Para pacientes com IAM com supra de ST, o tempo de reperfusão é um determinante importante da extensão da lesão miocárdica. No entanto, mesmo em pacientes tratados em curto espaço de tempo, o dano adicional devido à injúria de reperfusão continua a ser significativo. A restauração do fluxo sanguíneo para o miocárdio isquêmico, atordoado, e em muitos casos já com necrose de miócitos, está associada a uma variedade de disfunções no tecido miocárdico, vasculares e eletrofisiológicas. Estudos em animais sugerem que até 50% do tamanho de um infarto pode ser atribuída à injúria de reperfusão, e evidências sugerem que esta injúria está relacionada, pelo menos em parte, a problemas com a disfunção mitocondrial.

O objetivo deste estudo de fase 2 foi avaliar a segurança e eficácia de Bendavia, um novo agente que tem como alvo a evitar disfunção mitocondrial. Esta molécula, de administração endovenosa, preserva a membrana mitocondrial durante a reoxigenação precoce e protege a célula de morte celular por radicais livres de oxigênio.

Cento e dezoito pacientes com IAM com supra de ST com <4h do início dos sintomas foram randomizados para receberem Bendavia ou placebo antes da angioplastia primária. A idade média era 60 anos, 72% eram homens, e 85% tinham a coronária descendente anterior como artéria culpada.

Ao final de 30 dias, a área sob a curva de CK-MB (desfecho primário) em 6 horas foi semelhante em ambos os grupos, assim como a área sob a curva de troponina I (desfecho secundário). Também não houve diferença no volume do infarto, nem tampouco na fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

Os resultados deste estudo indicam que Bendavia não foi superior a placebo em relação ao tamanho do infarto e complicações cardiovasculares, mas, por outro lado, não foi associada a quaisquer reações adversas importantes em termos de segurança.

Apesar destes dados, estudos de fase 3 estão sendo conduzidos para melhor avaliar a aplicação clínica desta nova molécula, particularmente em pacientes com insuficiência cardíaca.